Январь/февраль 2014, том 5, номер 1

<<< Вернуться к содержанию

■ Оригинальные исследования

Крючко Т.А., Пилипенко О.А., Несина И.Н., Шлыкова О.А., Измайлова О.В. Клинико-генетические аспекты развития неалкогольной жировой болезни печени у детей с метаболическим синдромом. Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. 2014;Т5(1):31-36

Клинико-генетические аспекты развития неалкогольной жировой болезни печени у детей с метаболическим синдромом

Крючко Т.А., Пилипенко О.А., Несина И.Н., Шлыкова О.А., Измайлова О.В.

Украинская медицинская стоматологическая академия, Полтава, Украина

■ Резюме:

Цель исследования. Изучение влияния однонуклеотидного полиморфизма Pro12Ala гена PPARγ2 на фенотипические проявления, показатели углеводного и липидного обменов и уровень АД у детей с экзогенно-конституциональным ожирением (ЭКО) и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).

Материалы и методы. Обследовано 67 детей возрастом от 7 до 17 лет, из них 34 пациента с диагностированной НАЖБП и 33 ребенка с ЭКО. Алгоритм обследования включал оценку антропометрических показателей, липидного спектра крови, показателей уровня глюкозы и иммуннореактивного инсулина (ИРИ) натощак, расчет индекса НОМА-IR, генетические методы обследования.

Результаты. Исследование полиморфизма Pro12Ala гена PPARγ2 показало, что в группе пациентов с НАЖБП отмечался самый высокий процент по частоте «дикого генотипа» Pro / Pro ( 88,2 %) и значительно меньше распространенность частоты носителей аллеля Ala (11,8 %). Наличие полиморфного аллеля Ala ассоциировано с более низким уровнем глюкозы и ИРИ, индекса НОМА-IR, достоверным снижением практически всех компонентов липидного обмена и уровня систолического АД. Дети с генотипом Х/Ala характеризуются большей массой тела и более высоким ИМТ по сравнению с гомозиготами носителями Pro аллеля.

Выводы. Выявленные изменения позволяют рекомендовать проведение генетического скрининга для определения Pro12Ala однонуклеотидного полиморфизма гена PPARγ2 у детей с ожирением с целью определения степени риска развития метаболических нарушений и своевременного проведения профилактических мероприятий.

■ Ключевые слова:

неалкогольная жировая болезнь печени, дети, гены, полиморфизм.

■ Литература:

1. Скрипник И. Н. Избыточный вес как основа НАСГ и актуальная медико-социальная проблема. Здоров’я України 2009; 20 (225): 6-12.

2. Clark J.M. The epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease in adults. J. Clin. Gastroenterol. 2006; 40: 5–10.

3. Neuschwander-Tetri B.A. Fatty liver and the metabolic syndrome. Curr Opin.Gastroenterol 2007; 23: 193—198.

4. Neuschwander-Tetri B.A. Clinical, laboratory and histological associations in adults with nonalcoholic fatty liver diseasе. Hepatology 2010; 52: 913-924.

5. Майданник В.Г., Хайтович М.В. Артеріальна гіпертензія у дітей: діагностика та лікування. Внутрішня медицина. 2008; 3: 13-20.

6. Бережной В.В., Марушко Т.В., Курило Л.В., Гляделова Н.П., Корнева В.В., Козачук В.Г. Вторичная артериальная гипертензия у детей (рабочая классификация, диагностика). Современная педиатрия. 2011; 2 (36): 163-168.

7. Бабак О.Я, Колесникова Е.В., Ситник К.А. Профилактические мероприятия при неалкогольной жировой болезни печени: существует ли способ снизить риск заболевания? Сучасна гастроентерологія. 2013; 3 (71): 103-109.

8. Крючко Т.О., Вовк Ю.О., Ткаченко О.Я. «Роль генетических методов исследования в прогнозировании тяжелых неконтролируемых форм атопической бронхиальной астмы у детей». Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. 2013; 3 (1): 20-26.

9. Kryuchko T.O., Ostapenko V.P., Kajdashev І.P. New look at the etiology of chronic pyelonephritis among children with polymorphism of TLR2 gene. Педиатрия. Восточная Европа 2013; 3(03): 42-51.

10. Майданник В.Г., Хайтович М.В., Досенко В.Е., Гордок О.А., Кундин В.Ю., Мойбенко А.А. Делецеонный полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента у детей и подростков с артериальной гипертензией. Педиатрия. 2007; 2 (86): 24-27

11. Расин М.С. Роль рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом, в патологии печени. Сучасна гастроентерологія. 2013; 3 (71): 122-127.

12. Ивашкин В.Т. Ядерные рецепторы и патология печени. РЖГГК. 2010; 20 (3): 4-8.

13. Клименко Н.Н. Влияние Pro12Ala однонуклеотидного полиморфизма гена PPARγ2 на уровень адипоцитокинов, клинические и фенотипические проявления у пациентов с метаболическим синдромом. Укр. терапевт. Журнал. 2010; 4: 25-33.

14. Gema Medina-Gomez, Sarah L. Gray, Laxman Yetukuri, Kenju Shimomura et al. PPAR gamma 2 Prevents Lipotoxicity by Controlling Adipose Tissue Expandability and Peripheral Lipid Metabolism. PLoS Genet. 2007; 3(4): 64-68.

15. Кайдашев И.П. NF-kB-сигнализация как основа развития системного воспаления, инсулинорезистентности, липотоксичности, сахарного диабета 2 типа и атеросклероза. Междунар. эндокринол. Журнал. 2011; 3(35): 35-40.

16. Liu S., Wu H.J., Zhang Z.Q. et al. The ameliorating effect of rosiglitazone on experimental nonalcoholic steatohepatitis is associated with regulating adiponectin receptor expression in rats Eur. J. Pharmacol 2011; 650 (1): 384-389.

17. Neuschwander-Tetri B.A. Clinical, laboratory and histological associations in adults with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2010; 52: 913-924.

18. Митченко Е.И. Новый взгляд на патологию, произростающую на общей почве: диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Укр. мед. Часопис. 2007; 2 (58): 45—50.

19. Semple R.K., VChatterjee V.K., O'Rahilly S. PPARγ and human metabolic disease. J. Clin. Invest. 2006; 116: 581—589.

20. Leclercq I.A. Insulin resistance in hepatocytes and sinusoidal liver cells: Mechanisms and consequences. J. Hepatol. 2007; 47: 142-156.